Opis

• Tytuł:
  Mechanizmy nadreaktywności płytek krwi w chorobach tarczycy o podłożu autoimmunologicznym
• Twórca:
  Tomczyńska, Małgorzata
• Współtwórca:
  Uniwersytet Łódzki, Wydział Biologii i Ochrony Środowiska, Katedra Biochemii Ogólnej
• Opis:
  U osób cierpiących na AITDs kluczowe znaczenie ma nietolerancja organizmu na własne tkanki wywołana zakłóceniem funkcji limfocytów T. W przebiegu AITDs istotną rolę odgrywają mediatory zapalne, których nadprodukcja przyczynia się do utrzymującego się permanentnie stanu zapalnego i generowania RFT. Do AITDs należą GD i HT, które manifestują się odpowiednio: nadczynnością i niedoczynnością tarczycy. W rozwoju AITDs kluczowa jest infiltracja tarczycy przez limfocyty T oraz B, które produkują autoprzeciwciała przeciw autoantygenom tarczycy. Dodatkowo w HT limfocyty T indukują apoptozę tyreocytów i prowadzą do destrukcji tarczycy. Kliniczna manifestacja autoimmunizacji tarczycy w kierunku obrazu fenotypowego GD lub HT zależy od przesunięcia równowagi odpowiedzi immunologicznej typu Th1 lub Th2, i co za tym idzie profilu cytokin w tarczycy. Limfocyty Th1 produkują cytokiny, prowadzące do aktywacji makrofagów i efektów cytotoksyczności, a limfocyty Th2 wydzielają cytokiny, hamujące aktywność Th1 i stymulujące limfocyty B do produkcji autoprzeciwciał. Aktywność limfocytów oraz NK może być modulowana przez różne czynniki, w tym poprzez interakcję z płytkami krwi. Płytki krwi wykazują funkcje komórek efektorowych w procesach immunologicznych. Aktywnie uczestniczą w reakcjach zapalnych poprzez oddziaływanie na komórki układu immunologicznego. W stanach zapalnych zaktywowane płytki krwi wydzielają związki, które determinują selektywną rekrutację limfocytów. Płytki krwi zwiększają adhezję limfocytów T do śródbłonka i aktywnie uczestniczą w powstawaniu LPA. Pobudzone płytki krwi są źródłem wielu cząsteczek inicjujących tworzenie się LPA, które mogą stanowić pośredni etap w rozwoju stanu zapalnego w obrębie śródbłonka. Interakcje płytkowo-limfocytarne prowadzą do wzrostu produkcji cytokin zapalnych, czynników prozakrzepowych i są przyczyną podwyższonego ryzyka rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego u pacjentów z AITDs.;
  Praca powstała w wyniku realizacji projektu badawczego o nr 2014/13/N/NZ5/01389 finansowanego ze środków Narodowego Centrum Nauki oraz dzięki finansowaniu w ramach Dotacji celowej przyznanej przez Dziekana Wydziału BiOŚ UŁ.
• Dostępność obiektu:
  Dostęp otwarty
• Prawa: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0 ;
  Małgorzata Tomczyńska;
  Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Międzynarodowe
• Data:
  2019.04.01;
  2019;
  2019.07.08
• Typ:
  PhD/Doctoral Dissertation
• Język:
  polski
• Format:
  application/pdf
• Temat i słowa kluczowe:
  Choroby autoimmunologiczne tarczycy;
  Choroba Gravesa-Basedowa;
  Choroba Hashimoto;
  płytki krwi;
  mechanizmy aktywacji płytek krwi;
  procesy autoimmunizacyjne i zapalne
• Identyfikator: http://hdl.handle.net/11089/27276
• Dostawca danych:
  Repozytorium Uniwersytetu Łódzkiego
• Czy mogę z tego obiektu skorzystać?:
  poproś o pozwolenie
• Rodzaj zawartości:
  teksty