Description

• Tytuł:
  Interakcja Mycobacterium tuberculosis z ludzkim surowiczym amyloidem A
• Twórca:
  Kawka, Malwina Irena
• Współtwórca:
  Uniwersytet Łódzki, Wydział Biologii i Ochrony Środowiska, Katedra Mikrobiologii Molekularnej
• Opis:
  Gruźlica jest jedną z najgroźniejszych chorób człowieka i drugą wiodącą przyczyną śmiertelności ludzi na świecie z powodu chorób zakaźnych. Czynnikiem etiologicznym gruźlicy jest wewnątrzkomórkowy patogen Mycobacterium tuberculosis, drobnoustrój charakteryzujący się wysokim sukcesem ewolucyjnym, przejawiającym się dużymi zdolnościami adaptacyjnymi związanymi z wykształceniem złożonych mechanizmów patogenności determinowanych m.in. przez interakcje z elementami wrodzonej odpowiedzi odpornościowej. Przedmiotem badań prezentowanej pracy doktorskiej była ocena interakcji M. tuberculosis z ludzkim surowiczym amyloidem A (A-SAA1), zaliczanym do głównych, pozytywnych białek reakcji ostrej fazy. Białko to jest czynnikiem o plejotropowej aktywności, związanej z jego wysokim immunomodulacyjnym potencjałem, warunkowanym prozapalnymi jak i przeciwzapalnymi właściwościami A-SAA1, wynikającymi ze zdolności pobudzania mechanizmów nasilających i hamujących procesy zapalne, takich jak syntezy wielu cytokin i chemokin przez komórki uczestniczące w odpowiedzi odpornościowej. Ponadto surowiczy amyloid A charakteryzuje się aktywnością opsonizacyjną w stosunku do wielu bakterii Gram-ujemnych nasilając proces ich fagocytozy przez makrofagi i neutrofile. Otrzymane w trakcie realizacji niniejszej pracy doktorskiej wyniki badań po raz pierwszy wykazują zdolność M. tuberculosis do swoistego wiązania A-SAA1 oraz zaangażowanie w tym procesie powierzchniowych ligandów tych bakterii, mianowicie białek AtpA (Rv1308) i ABC (Rv2477c). Ponadto przeprowadzone prace doświadczalne sugerują, iż surowiczy amyloid A ostrej fazy jest istotnym, w patogenezie gruźlicy, potencjalnym krążącym receptorem rozpoznającym konserwatywne wzorce molekularne M. tuberculosis, a wiązanie A-SAA1 przez prątka gruźlicy może stanowić istotny mechanizm warunkujący patogenowi osiągnięcie wewnątrzkomórkowej niszy. Dodatkowo, interakcja M. tuberculosis z A-SAA1, prowadząca do istotnych zmiany w odpowiedzi funkcjonalnej tych bakterii na poziomie transkryptomu, może także odgrywać zasadniczą rolę na płaszczyźnie potencjału adaptacyjnego tego patogenu.;
  1. Projekt badawczy Narodowego Centrum Nauki, OPUS 12, nr 2016/23/B/NZ7/01204, pt. „Identyfikacja ligandów Mycobacterium tuberculosis wiążących ludzki surowiczy amyloid A (SAA) oraz określenie biologicznej roli interakcji prątków gruźlicy z SAA”. 2. Dotacja celowa na finansowanie działalności polegającej na prowadzeniu badań naukowych lub prac rozwojowych oraz zadań z nimi związanych służących rozwojowi młodych naukowców oraz uczestników studiów doktoranckich w roku 2018/2019 pt. „Analiza porównawcza proteomu rekombinowanych szczepów Mycobacterium tuberculosis z nadprodukcją białka Rv2477c i Rv1308 do proteomu kontrolnego szczepu typu dzikiego H37Rv”.
• Dostępność obiektu:
  free access
• Prawa: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0 ;
  Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Międzynarodowe
• Data:
  2021.03.04;
  2021;
  2021.06.01
• Typ:
  PhD/Doctoral Dissertation
• Język:
  Polish
• Format:
  application/pdf
• Temat i słowa kluczowe:
  Mycobacterium tuberculosis;
  surowiczy amyloid A;
  reakcja ostrej fazy;
  gruźlica;
  receptory PRR
• Identyfikator: http://hdl.handle.net/11089/34062
• Dostawca danych:
  Repozytorium Uniwersytetu Łódzkiego
• Czy mogę z tego obiektu skorzystać?:
  seek permission
• Rodzaj zawartości:
  text